Eicosanoides: Funciones en la Salud y la Enfermedad

Eicosanoides

Las prostaglandinas, leucotrienos y compuestos relacionados se denominan eicosanoides.

Biosíntesis

La biosíntesis de los eicosanoides está limitada por la disponibilidad del sustrato y depende principalmente de la liberación de ácido araquidónico (AA) de los fosfolípidos de membrana esterificados en el dominio celular.

  • Una vez liberado, una porción de AA se metaboliza con rapidez a productos oxigenados por diversos sistemas enzimáticos, lo que incluye las ciclooxigenasas (COX), lipooxigenasas (LOX) y CYP.
  • La síntesis de prostaglandinas, PGI2 y tromboxanos (que en forma colectiva se denominan prostanoides).
  • El metabolismo sucesivo de AA por COX y por las actividades de hidroperoxidasa (HOX) de las sintasas G/H de endoperoxidasas de prostaglandinas, genera endoperoxidasas cíclicas de prostaglandinas G y H.

La primera enzima en la vía sintética de los prostanoides es la sintasa de endoperoxidasas de prostaglandinas G/H, que se denomina coloquialmente como ciclooxigenasa o COX.

COX-1

La COX-1 se expresa de manera constitutiva en la mayor parte de las células y se considera la fuente predominante, pero no exclusiva, de prostanoides para las funciones de “mantenimiento”, como el efecto citoprotector del epitelio gástrico.

COX-2

La COX-2 presenta regulación ascendente por citocinas, lesiones y factores de crecimiento, y es la principal fuente de formación de prostanoides en la inflamación y en el cáncer.

Los prostanoides son liberados de las células predominantemente por transporte facilitado a través de un transportador de prostaglandinas y tal vez por otros transportadores.

Las lipooxigenasas (LOX) son una familia de enzimas sin grupo hem que contienen hierro y que catalizan la oxigenación de ácidos grasos poliénicos a los hidroperóxidos lipídicos correspondientes.

Propiedades Farmacológicas de los Eicosanoides

Los eicosanoides muestran efectos numerosos y diversos en sistemas biológicos. Esta revisión resalta los que parecen ser los más importantes.

Mecanismo de Acción

Los eicosanoides ejercen sus efectos a través de la activación de receptores específicos de superficie celular que se acoplan con los sistemas de segundo mensajero intracelular para modular la actividad celular.

Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos Endógenos: Funciones Normales y en Procesos Patológicos

La amplia biosíntesis y las múltiples acciones farmacológicas de los eicosanoides se reflejan en su compleja fisiología y fisiopatología.

Los Receptores de Membrana Activos para Prostaglandinas se Encuentran Cercanos a sus Sitios de Formación

  • Plaquetas. La agregación plaquetaria conduce a la activación de fosfolipasas de membrana, con la liberación de AA y la consecuente biosíntesis de eicosanoides.
  • Tono vascular. Por la corta semivida de los prostanoides, estos no se encuentran circulantes y, por lo general, se considera que no tienen impacto directo en el tono vascular sistémico.
  • Pulmón. Cuando el tejido pulmonar sensibilizado se expone al antígeno apropiado, se libera una mezcla compleja de autacoides broncodilatadoras (PGE2) y broncoconstrictoras derivadas de COX.
  • Riñones. El uso a largo plazo de los inhibidores de COX es limitado por el desarrollo de hipertensión, edema e insuficiencia cardiaca congestiva en un número significativo de pacientes.
  • Respuestas inmunitaria e inflamatoria. Las prostaglandinas y leucotrienos se sintetizan en respuesta a un estímulo del hospedador que desencadena respuestas inflamatoria e inmunitaria que contribuyen en forma significativa a la inflamación e inmunidad.
  • Corazón. Los estudios sugieren la participación de COX-2 en la función cardiaca.

Reproducción y Trabajo de Parto

  • Es compatible con el retraso del trabajo de parto en ratones con deficiencia de COX-1.
  • La regulación ascendente subsiguiente de COX-2 produce prostanoides, lo que incluye PGF y TXA2, que son importantes en las etapas finales del trabajo de parto.

Cáncer

La inhibición farmacológica o la deleción genética de COX-2 restringe la formación de tumores en modelos de cáncer colónico, mamario, pulmonar y de otros cánceres.