Certamen II 2 Neurociencia

Estados alterados de la conciencia

Estados básicos de la conducta

• Vigilia (consciente).
• Sueño no- REM (no- MOR).
• Sueño REM (MOR).

Conciencia

• La conciencia tiene conciencia de vigilia y estados alterados de conciencia.

Concepto y definición de conciencia

• Viene del latín “con conocimiento”.
• Es el conocimiento que se tiene de uno mismo y del ambiente (Myers).
• Estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del ambiente (William James).
• No es algo que se tiene, se construye momento a momento (Edelman).

Autoconciencia

• Conocimiento de uno mismo en relación al medio.

Componentes de la conciencia

• Alerta

• Funciones mentales superiores- Autocomprensión y comprensión del entorno (Corteza cerebral)
  .

• Despertar
• Respuestas primitivas- despertar/dormir (Tallo cerebral → SRAA- Tálamo).

En la vigilia hay un encéfalo activo en un cuerpo activo

• Necesita mecanismos activos de mantenimiento responsables de la atención, memoria, pensamiento lógico, estado de alerta, orientación y estabilidad emocional.
• Aferencias y eferencias, funcionamiento activo.
• EGG, ondas rápidas de bajo voltaje.
• Neuroquímica, descarga tónica espontánea del locus coeruleus (noradrenérgico) y de los núcleos del rafe (serotoninérgicos).

EGG

• Beta (14-21 ciclos por segundo).

                    – Estado alerta, despierto. Percibimos el espacio y tiempo.

• Alpha (7-12 ciclos por segundo).

                    – Estado perfecto para relajarse, desarrollar la creatividad, memoria e intuición.

• Theta (4-7 ciclos por segundo).

                    – Ideal para conectar con tu yo interior y para meditaciones profundas.

• Delta (0-4 ciclos por segundo).

                   – Estado necesario para disfrutar de un sueño profundo y reparador.

Neurofisiología de la conciencia

• Activación de conciencia: tronco.
• Contenido de la conciencia: corteza.
• Tálamo: vértice del sist de activación y estación de activación y desactivación de la corteza.
• La lesión del tálamo altera la activación o empobrece el contenido de la conciencia.
• Conciencia es una función cortical, pero requiere el tono proporcionado por el SRA.

Nivel consciente

• Personalidad, orientación, memoria, pensamiento lógico.

Nivel de vigilancia

• Alerta, reacciones a los sonidos, etc.

SRA

• Localizado en el centro del tallo cerebral y extendíéndose desde el mesencéfalo al tálamo, hipotálamo y prosencéfalo.
• Al estimularlo el animal despertaba y al destruirlo caída en coma, indep. Del estado de las vías sensoriales.

Lesión

• Cortical bilateral.

                 – Alerta el estado de alerta- Estado vegetativo.

• Tallo cerebral.

                 – Alteración en la capacidad de despertar – Sueño patológico.

Compromiso de conciencia

Definición

• Disminución de la capacidad mental para responder adecuadamente a estímulos ambientales.
• El compromiso de conciencia puede ir de lo más leve a lo más grave. Ej Alcohol.

Causas del compromiso de conciencia

• Metabólicas (cuerpo secreta en mayor o menor cantidad una hormona o compuesto), Tóxicas (exceso de alguna sustancia externa), Lesiones cerebrales focales (ACV- Aneurisma), Infecciosa (virus, bacteria, meningitis, covid) (infecciosa, viral o bacteriana), Abstinencia de drogas, EPI y Traumáticas (shock emocional- traumatismo encéfalo craneano (caída-golpe)).

Estados alterados de conciencia

• Cuantitativo

            – Exceso → Hipervigilancia.

            – Disminución →

1. Embotamiento, solo la persona se da cuenta que tiene un compromiso.
2.  Somnolencia, persona ext se da cuenta por el lenguaje, memoria, respuesta lenta.
3.  Estupor o Sopor, la persona está como dormida, va tender a cerrar los ojos, puede estar acompañado de agitación psicomotora.
4. Coma, no responde a estímulos dolorosos o persistentes.

• Cualitativo

               – Crepuscular, una emoción tiñe todo el vivenciar del paciente.
Se asocia a conductas automáticas e impulsivas. Ej rabia- celos- odio.

               – Confusional, persona alteración que se caract por una desorientación temporo-espacial, tiene un pensamiento desorganizado, agitación psicomotora y alucinaciones. Fluctuación contenida de la conciencia.

Cuantitativo

• Es el grado de compromiso de conciencia. Puede ir en exceso o en disminución.
• Exceso → grado mayor de la conciencia que supera a lo normal. Por ej. La hipervigilancia. Ej pacientes con EZQ donde hay delirios de percepción (paranoica).
• Disminución → va del embotamiento al coma. Disminución en el estado de alerta.

Cualitativo

• Alteración transitoria de la conciencia, no hay obnubilación, paciente vigil.
• Compromiso del contenido de la conciencia.

Evaluar 3 criterios

• Activación y vigilancia (Trastornos cuantitativos).
• Orientación y autoccia (Trastornos cuantitativos y cualitativos).
• Reflexividad (Trastornos cualitativos).

Estado comatorio

• Estado parecido al del sueño. Abolición de conce y estado de alerta.
• No reversible bajo influencia de estímulos (dolorosos o persistentes).

Terry

• Estuvo en coma por 19 años, se cayó de un terraplén, al despertar pide una pepsi.

Karen

• Bibliotecaria con un hijo recién nacido. Se contagio por una bacteria al comer una hamburguesa, sufríó tantos ataques y fallas al riñón que la indujeron en un coma, hasta que las drogas mejoraran su estado, semanas más tarde seguía sin despertar y su marido le hizo escuchar el llanto de su hijo y despertó.

Celeste

• Tenía 3 años e inserto un clavo en su cabeza, le indujeron el coma.

Coma inducido o artificial

• Sedación que no es más que la inducción de la pérdida de la conciencia por medicamentos.
• Puede ser accidental (alcohol) o inducido (medicamentos). Parcial o total.
• No necesariamente implica que se tenga pérdida total de la conciencia, se puede aplicar aún con una ligera sedación con el fin de tranquilizar al paciente. Por esto algunos pacientes en coma artificial tienen recuerdos y percepciones durante este estado.

• Objetivos de la sedación:

              – Mantener la seguridad y bienestar del paciente.

              – Minimizar el dolor físico e incomodidad.

              – Controlar ansiedad, minimizar el trauma psicológico e inducir amnesia. Calmar al paciente y tornar segura la realización de procedimientos.

              – La causa más común para su uso es la necesidad de ventilador mecánico.

Alteración cualitativa de conciencia

• Estado delirioso (confusional).

              – Alteración de la interioridad de la conciencia y en la percepción.

              – Incapacidad de discriminar las experiencias.

             – Alucinaciones, falsos reconocimientos, confabulaciones, desorientación.

• Estado crepuscular.

            – Estrechamiento y restricción de la conciencia.

            – Compromiso de la reflexividad.

            – Tiñen su vivenciar psíquico.

Ante una disminución del nivel de conciencia, siempre pensar primero en una causa orgánica

• No confundir delirium (trastorno de la conciencia) con delirio o ideal delirante (trastorno del pensamiento).

• Delirium, T. De la conciencia por el consumo crónico de alcohol.
• Delirio, T. Del pensamiento, donde hay una idea irrefutable que se le instala al paciente. Ej delirio de celos, de grandeza.
• Estado delirioso.

Escala de Glasgow

• Solo para los cuantitativos.
• Mide 3 tipos de respuesta: Apertura ocular, Respuesta verbal y Respuesta motora.

• 13-14 → leve, 9-12 → moderado, 3-8, grave.

Coma evolución

• Muerte cerebral.

                  – Irreversible. No hay supervivencia somática (complejo).

                  – Hemisferios tronco- origen lesional.

• Estado vegetativo.

                  – Irreversible. SRA indemne (sano).

                  – La persona puede respirar por sí sola.

En el coma está dañado el SRAA por eso la persona está conectada a un respirador. En el EVP el SRAA está sano por ende la persona no está conectada, puede respirar por sí sola. Por último, en la muerte cerebral está afectado el SRAA y parte del hemisferio cerebral.

RM y TAC

• Tec, y presencia de lesiones en el cuerpo calloso y regíón del tronco encéfalo, no habrá recuperación de la consecuencia, no hay probabilidad de volver atrás.
• Alteración en la aferentización.
• Estado vegetativo, mira, pero no ve, oye, pero no escucha.

              – Están dañados los hemisferios cerebrales que procesan la información.

              – conservan la vigilia (duerme y se despierta) pero no están conscientes.

              – EV persistente, +3 meses. Entre más tiempo, menos probable recuperarse.

Príncipe Friso de Holanda

• Sepultado por avalancha (20 min), hipotermia, signos de conciencia reducida.

Músico

• EV, accidente en auto. 18 meses después tuvo evolución, reconocíó personas, movíó sus manos y balbuceó algunas palabras. Finalmente fallecíó.

Gustavo Cerati

• EV (6 años), por consumo de drogas.

Muerte encefálica

• Destrucción profunda de la estructura cerebral, no tiene respuesta al dolor y efectúa un paro cardíaco definitivo, en esta situación se da es una certificación de muerte.
• Solo en caso de muerte encefálica la persona está legalmente muerta y es allí donde, se pueden ablacionar sus órganos.

              – Muerte somática = paro cardíaco.

• Ocurre cuando el tallo y la corteza cerebral están destruidos, lo que produce la muerte cerebral y no hay forma de devolverlo a la vida.

Zack Dunlap

• No recuerda su accidente, pero sí cuando el doctor lo declara muerto, despertó.

Sd Locked- in o de enclaustramiento

• Lesión en el tallo, lóbulo frontal- III ventrículo- daño puente o protuberancia de Varolio o anular.
• No pueden hablar ni mover sus miembros superiores e inferiores.
• No tiene expresión facial.
• Paciente alerta y despierto, no puede moverse o comunicarse verbalmente debido a una completa parálisis de casi todos los músculos voluntarios, excepto ojos.
• Hay oftalmoplejía (parálisis ocular).
• Causas: 1) daño traumático del cerebro, 2) enfermedad sistema circulatorio, 3) daño células nerviosas, 4) sobredosis de medicamentos.
• También conocido por pseudocoma, desconexión cerebrobulboespinal, sd de cautiverio y sd protuberancial central.

Daño arteria basilar

• Sd locked-in puede ser causado por un ACV a nivel de la arteria basilar que le niega sangre a la protuberancia anular, 60% de los casos.
• Factores de riesgo → hipertensión arterial (HTA), cardiopatía y diabetes mellitus.
• A diferencia del EV persistente, en el cual las porciones superiores del encéfalo están dañadas y las porciones inferiores están ilesas, el sd locked-in está causado por daño a porciones específicas del encéfalo inferior y tallo cerebral, con ningún daño al encéfalo superior.

Locked- in

• Tratamiento: No hay cura. Estimulación de los reflejos musculares con electrodos ha demostrado ayudar a los pacientes a recuperar algo de función muscular.
• Pronóstico: Raramente regresa alguna función motora significativa. La mayoría de los pacientes no recupera el control motor, pero hay artificios que los ayudan a comunicarse. En los primeros 4 meses, el 90% muere. Pese a esto algunas personas continúan viviendo más tiempo y en casos excepcionales (Kerry Pink y Kate Allatt) puede obtenerse una recuperación completa espontánea.

Casos en la literatura

• El conde de Montecristo, La escafandra y la mariposa, El último secreto, Thérése Raquin, Enclaustrada y Condiciones miméticas.

Estados básicos de conducta

• Vigilia (consciente).
• Sueño no- REM (no- MOR) → 1,2,3 y 4 (ciclo circadiano).
• Sueño REM (MOR) → 5 (ciclo circadiano).

Ritmo circadiano

• Ritmo biológico regular con un periodo aprox de 24 hrs.

                 – Alta frecuencia (duración inf a 30 min): ritmo cardiaco, respiratorio.

                 – Mediana frecuencia (30 min- 2,5 días): vigilia-sueño, cortisol, T°.

                 – Baja frecuencia (sup 2,5 días): ciclo menstrual.

• Gobernado en gran medida por el núcleo supraquiasmático (NSQ) que recibe señales de la retina concernientes a los ciclos de luz y oscuridad, y participa en la regulación del reloj biológico.
• NSQ → es el núcleo del hipotálamo, va a recibir señales de luminosidad de la retina, recibe información de la retina, manda a la glándula pineal que secreta melatonina.

“Conductas motivadas” Sistemas de refuerzo cerebral

Motivación y sistemas cerebrales de refuerzo

• En la naturaleza existen interacciones complejas entre organismos y el ambiente. El refuerzo y la motivación constituyen los procesos de gran importancia biológica en las especies, intentando fomentar su bienestar y procurar su supervivencia.
• Estudios biológicos de la motivación han llevado a definirla como el conjunto de factores que inician, sostienen y dirigen una determinada conducta.
• Teniendo en cuenta que el entorno es cambiante, el animal tiene que mostrar capacidad de adaptación para mantener el equilibrio corporal interno.
• Procesos reguladores integran respuestas hormonales, nerviosas y conductuales, referidas a estímulos internos (déficit de glucosa en la sangre) y externos (olor o vistosidad de un alimento determinado).

Hipotálamo

• Diencéfalo. Bajo del tálamo y alrededor del 3er ventrículo.
• Tiene función vegetativa y hormonal. Controla la hipófisis mediante factores.
• Recibe múltiples conexiones aferentes relacionadas con funciones viscerales olfativas y del sistema límbico.
• Hipotálamo → Hormonas liberadoras- inhibidoras → Hipófisis anterior → Órganos efectores.
• Hipotálamo lateral (centro del hambre)
  Y ventromedial (centro de saciedad).

Núcleos

• Preóptica → Preóptico.
• Supraóptica → Supraóptico- Paraventricular- Anterior- Supraquiasmático.
• Tuberal → Ventromedial- Dorsomedial- Arqueado o infundibular.
• Mamilar → Mamiliar- Posterior.
• Porción lateral → Lateral.

Función de los núcleos

Supraóptico	Sintetiza vasopresina.
Paraventricular	Sintetiza oxitocina.
Preóptico	Parasimpático.
Anterior	Parasimpático, centro de la sed, responde al calor.
Posterior	Simpático, responde al frío.
Lateral	Centro para la sed, centro del hambre.
Ventromedial	Centro de la saciedad.
Supraquiasmático	Regula ciclos circadianos.
Mamilar	Memoria, conducta emocional.
Arqueado	Actividad endocrina.

Daño hipotalámico

• Lesiones en los núcleos ventromediales → Hambre voraz. Obesidad hipotalámica.
• Lesiones en el hipotálamo lateral → Pérdida del hambre.

Apetito

• Conducta motivada y voluntaria, que es regulada por comida a comida.
• Se relaciona con el metabolismo energético y con el peso corporal.
• Depende del control hipotalámico y tiene un punto de ajuste variable.

Centro alimenticio

• Constantemente activo y es transitoriamente inhibido.
• Su estimulación provoca el acto de comer.
• Lesión: provoca anorexia mortal (afagia).

Centro saciedad

• Funciona inhibiendo al centro lateral y está controlado por el nivel de glucosa.
• Estimulación → causa la cesación de comer.
• Lesiones provoca: hiperfagia y obesidad hipotalámica.

Centro del hambre y el de saciedad

• Lateral → Lesión puede causar afagia (cese del comer) o adipsia (cese del beber). Aumenta nivel de insulina.
• Ventromedial → Lesión puede provocar hiperfagia (comer en exceso). 1) Fase dinámica, come mucho y aumenta de peso, 2) F. Estática, se estabiliza, pero en obesidad.

Serotonina → Participa en sensación de saciedad.

Dopamina → Experiencias placenteras y adictivas.

Insulina → Gatilla hambre.

Leptina → Informa al cerebro de estado de reservas energéticas.

Gastrina y CCK → Señal saciedad.

Serotonina

• Regula el apetito e influye en el humor.
• Es un mensajero químico que actúa sobre neuronas que inhiben el hambre.
• Nivel bajo de serotonina incrementa el deseo por productos ricos en carbohidratos.
• Niveles bajos de serotonina provocan mal humor.
• Niveles altos se asocian con buen humor y felicidad.

Leptina y obesidad

• Leptina (OB) → Hormona que regula el apetito. Su función principal es la de inhibir la ingesta de alimentos y aumentar el gasto energético, para mantener constante el peso corporal. Hormona de la saciedad.
• Resistencia a la leptina similar a la R. Insulina que tienen los pacientes con DM2.
• Al subir de peso+ niveles de depósitos grasos+ Leptina.
• Se ha utilizado en tratamientos de la obesidad. Personas con ingesta de leptina disminuye considerablemente el peso corporal.

Bulimia

• Niveles bajos de 5HT se relacionan con la bulimia y anorexia.
• Serotonina promueve la sensación de saciedad.

Grasas

• Buenas insaturadas → Mono- insaturadas y Poli-insaturadas.
• Malas saturadas o trans → Ácidos grasos trans- Ácidos grasos saturados.

La gastrina/ghrelina disminuye:

1. Estomago está vacío: más hambre.
2. Falta de sueño: más hambre.
3. Stress (> cortisol y ghrelina).
4. Falta de
5.  ejercicio y sedentarismo.
6. Durante la menopausia: disminuye hormonas femeninas y > ghrelina.
7. La edad. Género. Mujeres tienen más ghrelina.

Consejos para mantener la leptina y ghrelina en equilibrio:

1. Omega 3: disminuye el hambre al mejorar los niveles de Leptina.
2. Dormir correctamente, < Ghrelina.
3. Ejercicio regular, yoga o meditación que ayudaran a su vez a disminuir el estrés.
4. Evitar los glutamatos, eliminan la señal de la Leptina. Comida chatarra, y embutidos.
5. Evitar la fructosa: > Ghrelina
6. Comer varias veces al día, como cada 4 horas.
7.  Mantener sano el aparato digestivo, ingerir probióticos y prebióticos.

Ghrelina → Factor a corto plazo secretado por el estómago justo antes de una comida esperada, y promueve fuertemente la toma de alimentos.

Reduce el apetito

• CCC (colecistoquinina), calcitonina, serotonina, adrenalina, calor, fármacos y distensión del aparato digestivo.

Dos teorías

• Hipo tesis 1: Glucostatica.

                  – Actividad del centro saciedad.

                  – Regulada por la utilización de glucosa en células del centro → glucostáticas. Sensibles a la glucosa. 

                  – En la presencia de glucosa en la sangre, disminuye la sensación de hambre y que la ausencia de la glucosa en la sangre aumenta las ganas de comer.

                 – Cuanto la utilización de glucosa es baja → actividad del centro alimenticio no está restringida- individuo siempre tiene hambre.

                 – Cuando la utilización es alta → La actividad de la glucostáticas se incrementa, centro alimentario se inhibe y el individuo se siente saciado.

• Hipo tesis 2: Lipostática

                – Postula la existencia de un mecanismo de retroalimentación que inhibe el apetito e incrementa el consumo de energía cuando el peso corporal excede.

               – Plantea la existencia de una señal que procede del tejido adiposo que influye en los centros cerebrales de control → Leptina.

               – Cuando aumenta el tejido adiposo más de lo normal, se produce y se secreta mayor cantidad de leptina, que va actuar en varios centros del hipotálamo, va a compensar este desequilibrio, inmediatamente disminuye el apetito y aumenta el gasto energético.

              – + grasa + leptina → estimula al hipotálamo, esto hace que se estimule los péptidos (anorexigénicos y orexigénicos estos disminuyen el apetito) y al producirse más gasto energético aumenta la temperatura corporal.

              – Disminuye la lipogénesis (producción grasa).

              – Aumenta la lipolisis (uso de grasa acumulada).

¿Qué es la leptina?

• Hormona que regula el apetito.
• Función principal → inhibir la ingesta de alimentos y aumentar el gasto energético, para mantener el peso corporal.
• Es la responsable de generar la señal de saciedad en el cerebro. Para esto estimula una zona del hipotálamo enviando una señal que informa que existe tejido adiposo suficiente mediante la orexina.

Regulación ingesta alimento

• Leptina viaja por la sangre al hipotálamo y regula el apetito. Reduce el apetito (Teoría lipostática).
• A diferencia de la leptina que indica cuando se está comiendo que ya debes parar porque ya estás saciado, la ghrelina indica que debes comer cuando no lo has hecho.

Se puede estar 40 días sin comer, usando reservas de grasa acumulada.

Régimen de ayuno, 4 meses solo con ingesta de agua.

Sistema simpático se bloque frente a emociones fuertes, este también regula la saciedad.

Mareo en ayunas se produce como consecuencia de una crisis hipoglucémica en el cerebro.

Ingesta de agua

• Mantiene el equilibrio hídrico del organismo (ingesta/eliminación).
• Controlada por el centro hipotálamo.
• Regulada por la sed
• La deshidratación estimula la sed.

¿Por qué nos da sed?

1. Hipovolemia (medio directo).

            – Sed causada por baja de volumen y presión sanguínea.

           – Perdida de agua y sales minerales por transpiración excesiva.

           – Baroreceptores (“Censan” la baja de presión por volumen- Gatilla sed).

2. Perdida de equilibrio osmótico, aumento concentración sales (medio indirecto).

          – Tendencia a mantener niveles osmóticos.

          – Aumento ADH.

          – Gatilla sed.

Deshidratación

• Menos volumen sanguíneo → estimulación a los barorreceptores.
• Aumento osmolaridad plasmática → estimulación a los osmorreceptores → estimulación de la sed hipotálamo→ más liquido= hidratación.

Escasa ingestión líquidos

• Bajo volumen sanguíneo → Receptores en el hipotálamo → Hipófisis posterior libera ADH → ADH → CC se hacen más permeables → Mayor absorción de H2O → Menor volumen orina- Aumenta volumen sanguíneo → Inhibe receptor ADH.

Trastorno

• La diabetes insípida (DI)

                – Enfermedad con grandes volúMenes urinarios, no se produce deshidratación, lesión intracraneana o nefrogénicos. Da más sed y es hormonal.

                – “Sd de secreción inapropiada de ADH, en donde la orina es hipertónica”.

Afasias

• 1861 → Pierre Paúl Broca estaba trabajando en un hospital de París y conocíó a un paciente que había perdido progresivamente la capacidad para hablar, pero no la de comprender. Le decían “Tan” ya que era la única palabra que podía pronunciar con claridad, cuando murió Broca le hizo una autopsia y comprobó que estaba en lo cierto, encontró tejidos dañados en donde esperaba.
• La teoría era que el lenguaje era controlado por una sección de la parte izquierda del lóbulo frontal.

Conceptos importantes

• Lenguaje, complejo y dinámico sistema convencional de signos que es usado para pensar y comunicar.
• Habla, acto motor que tiene como finalidad la producción de sonidos significativos para la transmisión del lenguaje.

Dominancia o lateralización para el lenguaje

• Dominancia hemisférica → especialización hemisférica cerebral para el procesamiento de material lingüístico (lateralización), está consiste en la capacidad por alguno de los 2 hemisferios para el manejo de algunos signos lingüísticos en su forma oral o escrita.
• Lateralización de la función cerebral es la tendencia de algunas funciones neuronales o procesos cognitivos a especializarse a un lado del cerebro u otro.
• Fisura longitudinal medial separa el cerebro en 2 hemisferios, conectados por el cuerpo calloso.
• Etapas prelaterales: monolateralización, duolateralización, contralateralización y unilateralización.

Asimetría cerebral

• HD participa en la prosodia, esto es:

                 – La entonación melódica del lenguaje y comprensión metafórica de este.

• En la mayoría el lenguaje está lateralizado en la izquierda.
• 95% diestros HI y 5% en el HD. 70% zurdos HI, 15% HD y 15% bilateral.

Bases neuronales del lenguaje

• Área de Broca: (44, 45) Formulación verbal; programación motora.
• Área Wernicke: (22, 42) Comprensión auditiva y selección.
• Circunvolución Angular: Parietal izdo. (39) Integración Visual, auditiva y táctil, lectura y escritura.
• Circunvolución Supramarginal. (lob. Parietal inferior. (40) Procesamiento fonológico y escritura.
• Fascículo Arqueado: Bidireccional.
• Lóbulo temporal.
• Áreas subcorticales: Tálamo (monitoreo), ganglios (formulación verbal).

Pares de nervios que interfieren en el habla:5-7-9-10-11-12.

Lenguaje verbal o comunicación lingüística es un sistema complejo de signos regidos por un conjunto de normas, le permiten al individuo entender y producir un número ilimitado de oraciones y mensajes → Sujeto que sufren una lesión en el HI y es diestro tiene alta posibilidad de quedar con trastorno del lenguaje, Afasia.

Definición

• Trastorno lenguaje adquirido, afecta a la capacidad de comunicación producto de una patología cerebral.
• Afásico, individuo incapaz de expresarse por medio de la palabra o escritura.

Etiología

• Causas más frecuentes de los trastornos afásicos son los accidentes (ACV), 75%.
• También puede ser por TEC, TU, infecciones, enf degenerativas.
• Mas frecuente en los hombres que en las mujeres.

Variables de incidencia

• Genero → 2:3 es la incidencia de afasia entre M y H.
• Escolaridad → más escolaridad, más lateralizado.
• Edad → pacientes de mayor edad tienen con más frecuencia afasia de Wernicke y los jóvenes a la de Broca.

“stroke”, Accidente vascular encefálico, apoplejía

• Interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro.
• Disminuye el aporte de O y glucosa a una zona del cerebro interfiriendo en el metabolismo energético celular, este casi no cuenta con reservas propias.

Clasificaciones

• Enfermedad cerebrovascular:

               – ACV hemorrágico → 21-38%.

               – ACV isquémico → 80% más común. Trombo es un coagulo sanguíneo que se forma en un vaso y permanece allí. Embólico es un coagulo que se desplaza desde el sitio donde se formó a otro lugar del cuerpo.

Clasificación

• Afasias no fluentes: Broca, Global, Motora.
• Afasias fluentes: Wernicke, Conducción, Sensorial.

Afasia de Broca

• Afasia motora eferente de Luria y MacBride; afasia anterior o no fluida.

Cuando se lesiona el área de Broca:

• Individuo:

               – Dificultad para articular palabras, su lenguaje es pobre, emite palabras con gran esfuerzo, no tiene problemas para comprender el lenguaje hablado o escrito, tampoco se afectan las habilidades musicales.

               – Lesión localizada en el área de Broca, lóbulo frontal.

Área de Wernicke

• Afasia acústica de Luria; afasia receptiva o fluida de Weisenburg y MacBride.

Su lesión área de Wernicke:

• Falto de contenido, no comprende lo que se le dice ni lo que lee, frases carecen de significado, afasia receptiva porque presenta dificultad en la apreciación del significado de las palabras habladas o escritas.

Afasia Global

Afasia de conducción

• Afasia central de Goldstein; afasia motora aferente de Luria.

Afasias transcorticales

Localización → Áreas marginales anteriores.

Terminología equivalente: Afasia dinámica de Luria, Kleist.

Frecuencia → 2%.

Evaluación

• Fluidez; lenguaje espontaneo, tema.
• Nominación; objetos, imágenes + complejos.
• Repetición; letras, palabras, frases, logotipos.
• Comprensión; ordenes, proverbios, frases complejas.

Buen pronostico

• Edad: joven.
• Escolaridad: 8 o más años de escolaridad.
• Sexo: mujer.
• Lateralidad: zurdo.
• Deterioro cognitivo: sin o leve.
• Inteligencia; normal, superior.
• Etiología: TEC, si es VE, mejor hemorrágico.
• Lesión: pequeña y única.
• Estado médico- neurológico: estable.

Glosario

• Alexia → no comprende lo escrito.
• Anomia → incapacidad para nombrar objetos.
• Ecolalia → repetición automática.
• Jergafasia → expresión verbal convertida en ininteligible por exceso de parafasias.
• Parafasia → sustitución de la palabra adecuada a la idea subyacente por otra no adecuada.
• Agrafia → pérdida o deterioro de la capacidad para formula lenguaje escrito.