Atención de Enfermería en el Paciente en Shock y Quemado

Shock

Definición

Estado patológico cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse produce lesiones celulares irreversibles y fallas multiorgánicas.

Fases del Shock

Shock Compensado

En una etapa precoz actúan mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad.

Shock Descompensado

Se ven sobrepasados los mecanismos de compensación, se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.

Shock Irreversible

Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará una falla multisistémica y fallecerá.

Signos Tempranos

  • Taquicardia
  • Taquipnea
  • Pulso periférico débil
  • Retraso del relleno capilar
  • SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo
  • Piel pálida y/o fría, sudorosa y pegajosa
  • Presión de pulso reducida
  • Oliguria

Signos Tardíos

  • Pulso central débil o ausente
  • Bradicardia
  • Hipotensión
  • Cianosis con livideces en las extremidades
  • Hipotermia
  • Deterioro del estado mental: somnolencia, confusión, coma
  • Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia

Tipos de Shock

Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación, el shock se clasifica de la siguiente manera:

Shock Hipovolémico

Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre, plasma y/o líquido y electrolitos; estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente; sin embargo, si no se remplaza el volumen perdido, la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica, lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos; de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte.

Causas
Hemorrágico
  • Hemorragia externa
    • Traumatismo
    • Sangrado gastrointestinal
  • Hemorragia interna
    • Hematomas
    • Hemotórax
    • Hemoperitoneo
Pérdidas del volumen plasmático
  • Quemaduras
  • Obstrucción intestinal
No Hemorrágico
  • Pérdidas de fluidos y electrolitos
    • Diarreas
    • Vómitos
    • Ascitis
    • Diaforesis (sudoración abundante)
    • Uso excesivo de diuréticos

Shock Cardiogénico

Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional.

Falla de bomba

El corazón no puede realizar con normalidad su función de bombear la sangre, tanto en reposo como cuando el paciente realiza algún esfuerzo.

Causas
  • Infarto del miocardio
  • Miocardiopatías
  • Arritmias
  • Insuficiencia mitral
  • CIV

Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocardio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.

Shock Distributivo

Se produce una disminución de la resistencia vascular sistémica (resistencia que tiene que vencer el ventrículo izquierdo para expulsar su volumen sistólico de sangre con cada latido) con su consecuente hipotensión.

Causas
  • Séptico
  • Anafiláctico
  • Neurogénico
  • Por drogas vasodilatadoras
  • Insuficiencia adrenal aguda
Séptico

Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas. La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Se produce hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia (exceso de ácido láctico en la sangre), requiere de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.

Paciente Quemado

Definición

La quemadura es una lesión tisular que puede estar causada por distintas agresiones, como la energía térmica, eléctrica, sustancias químicas y radiación. El espectro clínico de este tipo de lesiones varía desde una quemadura superficial, hasta una destrucción completa de la superficie corporal.

Recepción del Paciente

  • Control de la vía aérea
  • Acceso venoso
  • Valoración de constantes (tensión arterial y frecuencia cardiaca)
  • Cobertura de la quemadura con gasas empapadas en suero
  • Analgesia

A la llegada al hospital

  • Edad y sexo
  • Tipo de quemadura y tiempo de exposición al agente desencadenante
  • Detalles breves sobre el accidente
  • Extensión de la quemadura
  • Lesiones asociadas y situación general del paciente

Hospitalización

  • Valoración de la vía aérea y oxigenación
  • Monitorización de constantes vitales
  • Valoración del acceso endovenoso, si llega con el mismo o canalización de una vía periférica o central sobre piel sana
  • Comenzar con una infusión de Ringer-Lactato
  • Colocación de sondas nasogástrica y vesical
  • Sedación y analgesia adecuada

Fórmula de Parkland

  • Ringer Lactato 4ml/Kg/SCQ
  • 1-8 horas: 1/2 del volumen calculado
  • 8-16 horas: 1/4 del volumen calculado
  • 16-24 horas: 1/4 del volumen calculado

Segundo Día

  • Fluidoterapia Dextrosa 5% – 2ml/Kg/SCQ + Albumina 0,3-0,5 ml/Kg/SCQ

Tercer Día

  • Fluidoterapia Solución Fisiológico y Dextrosa al 5%

Clasificación de Benaim

  • Tipo A (superficial)
  • Tipo A-B (intermedia)
  • Tipo B (profunda)

La quemadura origina una destrucción aguda, total o parcial de la piel y los tejidos adyacentes. Una quemadura extensa produce de manera rápida un estado de hipovolemia, con el consiguiente shock inicial y trastornos inmunológicos y metabólicos junto a alteraciones de la termorregulación, es decir, incluye la presencia de alteraciones tanto locales como sistémicas.

Alteraciones

  • Hemodiámicas
  • Respiratorias
  • Renales: inicialmente la hipovolemia es motivo de una disminución del flujo sanguíneo renal
  • Metabólicas: la respuesta metabólica es bifásica, con una fase inicial de disminución del volumen intravascular, hipoperfusión tisular, bajo gasto cardiaco e hipometabolismo
  • Digestivas

Tratamiento Analgésico con Morfina

  • Ampolla de 1 ml = 0,01 g = 10 mg

Dosis en Bolo

  • Diluir 1 ampolla en 10 ml de suero fisiológico
  • Administrar 2 mg iv cada 5 minutos hasta obtener el efecto deseado
  • Dosis máxima 0,15-0,30 mg/Kg para paciente de 70 Kg (equivalente a 10-20 mg)

Perfusión tras Bolo

  • Diluir 1 ampolla de 10 mg en 50 ml de suero fisiológico
  • Concentración: 1 ml = 0,2 mg
  • Dosis: 2,5 mg/h
  • Ritmo de perfusión: 10-15 ml/h