Alteraciones Histopatológicas en Músculo, Hígado y Pulmón: Diagnóstico y Etiopatogenia

Degeneración Hialina de Zenker en Tejido Muscular Estriado Esquelético

Diagnóstico

Degeneración Hialina de Zenker.

Órgano

Tejido Muscular Estriado Esquelético.

Coloración

Hematoxilina – Eosina (HE).

Etiopatogenia

La degeneración hialina es una alteración intra o extracelular que produce un aspecto homogéneo, vítreo y rosado en tinciones con HE. Puede representar un acúmulo intracelular o depósitos extracelulares, resultado de diversas alteraciones. No es una forma específica de depósito ni se refiere a una sustancia o proceso patológico concreto. En cicatrices antiguas, queloides y tumores mesenquimales, la colágena precipita tras la fibrinólisis por ácidos tisulares. La colágena conserva su estriación transversal pero no forma haces, y en algunos casos, se degrada perdiendo la estriación.

Histopatología

  • Fibras musculares esqueléticas sin estriaciones o discos.
  • Masas hialinas, cilíndricas y nodulares, reemplazando las fibras musculares.
  • Áreas de hemorragia y fibrosis.
  • Infiltrado inflamatorio crónico leve.

Implicaciones Clínicas

  • Hipotrofia muscular.
  • Hipotonía.
  • Déficit motor.

Metamorfosis o Degeneración Grasa en Hígado

Diagnóstico

Metamorfosis o Degeneración Grasa (Esteatosis Hepática).

Órgano

Hígado.

Coloración

Hematoxilina – Eosina (HE).

Etiopatogenia

La esteatosis hepática resulta de cambios en el metabolismo de los lípidos, frecuentemente ocasionados por el alcohol. Se produce un mayor aporte de sustratos para la síntesis hepática de lípidos y un incremento en la actividad de las enzimas involucradas. El etanol favorece el transporte de ácidos grasos al hígado desde el tejido adiposo y el intestino delgado. Durante la oxidación del etanol, se forman moléculas que pueden usarse para la síntesis de lípidos, mientras que los cambios en el estado redox inhiben la oxidación de los ácidos grasos. La ingestión crónica de etanol aumenta la actividad enzimática en la síntesis de triglicéridos y fosfolípidos. En el alcoholismo crónico, una alteración de los microtúbulos dificulta la excreción de lipoproteínas.

Histopatología

  • Escasos hepatocitos con citoplasma vacuolado y imagen negativa de grasa, de diferente diámetro, desplazando el núcleo a la periferia.
  • Desorganización trabecular y oclusión de sinusoides; en algunos lobulillos no se observan conductillos biliares.
  • Núcleos picnóticos y periféricos.
  • Vacuolas lipídicas macro y microvesiculares.

Implicaciones Clínicas

  • Hepatomegalia.
  • Insuficiencia hepática.
  • Encefalopatía hepática.
  • Ictericia.
  • Hipertensión portal.

Neumonía: Inflamación Aguda del Parénquima Pulmonar

Diagnóstico

Neumonía.

Órgano

Pulmón.

Coloración

Hematoxilina – Eosina (HE).

Etiopatogenia

La neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar, de diversas etiologías y duración variable. Se caracteriza por exudación inflamatoria en las porciones distales del bronquiolo terminal, incluyendo sacos alveolares y alvéolos. La infección suele ser endógena, originándose en la orofaringe y senos paranasales. La magnitud depende de la frecuencia del contacto, volumen aspirado, virulencia bacteriana y mecanismos de defensa del huésped. Los mecanismos de defensa del tracto respiratorio superior incluyen la barrera mucociliar, defensa humoral (IgA, IgG), complemento, flujo salivar, flora microbiana normal, pH de la mucosa y reflejo de la tos. En las vías aéreas inferiores, los mecanismos son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar mantiene la esterilidad de la vía aérea. En los espacios aéreos terminales, los macrófagos alveolares son la primera línea de defensa, seguidos por leucocitos polimorfonucleares. Cuando los neumococos alcanzan los alvéolos, se multiplican y diseminan, generando una respuesta inicial de exudación edematosa con eritrocitos, seguida por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias se transportan a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre. La fagocitosis es escasa hasta que se elaboran anticuerpos anticapsulares. El factor de virulencia del neumococo es la cápsula. Otras formas de infección incluyen la inhalación directa (bacilo tuberculoso, influenza, virus, hongos) o diseminación hematógena (Staphylococcus aureus). También puede ocurrir por contigüidad (absceso subfrénico, ruptura esofágica) o contaminación iatrogénica.

Histopatología

  • Tejido pulmonar con numerosos alvéolos con células inflamatorias: neutrófilos, linfocitos, macrófagos, hematíes y piocitos.
  • Algunos alvéolos llenos de macrófagos con carbón ingerido (antracosis).
  • Bronquios libres.

Implicaciones Clínicas

  • Tos con expectoración.
  • Fiebre.
  • Disnea.