Cambios Neuropsicológicos en la Vejez: Demencias

Cambios Neurobiológicos en el Envejecimiento

  • Cambios neurobiológicos: en volumen y peso cerebral (nº de neuronas, degradación de axones y dendritas, disminución de la densidad sináptica).

2) Atrofia cortical: Lóbulo Frontal → Lóbulo Parietal → Lóbulo Temporal → Lóbulo Occipital

3) Deterioro en la sustancia blanca subcortical.

4) Alteración en los niveles de neurotransmisores

  • Neuroimagen: 1. Hiperintensidad Sustancia Blanca subcortical / 2. Atrofia cortical, dilatación ventricular / 3. La neuroimagen funcional: decrementos e incrementos en actividad cerebral.

Cambios Cognitivos en el Envejecimiento

• Cambios cognitivos: menor rendimiento cognitivo, influyen distintos factores.

– ATENCIÓN: deterioro en atención selectiva, dividida e inhibición (vs atención sostenida).

– MEMORIA: deterioro memoria de trabajo (vs. MCP o MLP), episódica (vs semántica) y evocación libre (vs. reconocimiento).

– ENLENTECIMIENTO MENTAL

– VISOESPACIALES Y VISOPERCEPTIVAS.

– EMOCIONALES: regulan emociones de forma diferente, ignorando estímulos negativos.

• Lenguaje: Fenómeno punta de la lengua (dificultad producir palabra adecuada, conociéndola). Problemas comprensión textos escritos. Se reduce contenido informativo de la producción. Construcciones gramaticales más simples. Interpretaciones y adiciones subjetivas. Locuacidad.

Criterios de Demencia (DSM-III-R)

A) Pruebas de deterioro en la memoria (MCP y MLP).

B) Al menos uno de los siguientes síntomas:

  • Deterioro en pensamiento abstracto
  • Deterioro en juicio crítico
  • Otros trastornos cognitivos como afasia, apraxia, agnosia y dificultades constructivas
  • Modificaciones en personalidad.

C) Las alteraciones en A y B interfieren en actividades cotidianas, laborales y relaciones sociales.

D) No aparecen en el transcurso de un Delirium.

E) Además se da 1) o 2):

  1. Demostración de causa orgánica relacionada con las alteraciones cognitivas.
  2. En ausencia de ella, se presupone un factor etiológico orgánico, si la alteración no puede atribuirse a otras causas no orgánicas.

• Diagnóstico demencia: Conductual (Minimental y evaluación neuropsicológica por funciones), TC-RM, y biopsia o necropsia.

Enfermedad de Alzheimer

A) Alteración MEMORIA EPISÓDICA (cambios graduales de más de 6 meses. Evidencia mediante test. No mejora con pistas o en tareas de reconocimiento. Trastorno de memoria aislado o asociado a cognitivos).

B) Datos de apoyo:

  1. Atrofia de estructuras del Lóbulo Temporal Medial.
  2. Biomarcadores de LCR anómalos,
  3. PET: reducción bilateral del metabolismo de la glucosa temporoparietal,
  4. Mutación autosómica para EA probada en la familia cercana.

C) Exclusión: inicio repentino, trastornos de la marcha, cambios conductuales precoces. Signos focales. Otras enfermedades.

CRITERIO DEFINITIVO: clínica, histopatológica mediante biopsia o necropsia (neuroimagen) y genética.

Evolución de la Enfermedad de Alzheimer

1) Etapa amnésica (memoria),

2) Demencia con pérdida de capacidades cognitivas

3) Vegetativa.

Alteraciones Neuropsicológicas en la Enfermedad de Alzheimer

– Memoria: deterioro memoria episódica (¡procedimental conservada!)

– Atención (problemas en división de recursos)

– Funciones ejecutivas (cambiar la conducta, flexibilidad)

– Cambios emocionales y de personalidad

– Lenguaje – Capacidades práxicas – Capacidades visoespaciales → Síndrome afaso-apracto-agnósico.

– Anosognosia (no son conscientes de la enfermedad).

Evolución del Lenguaje en la Enfermedad de Alzheimer

1. Fase inicial: solo anomia (hay fluidez, buena prosodia, gramática y repetición).

2. Fase intermedia: se acentúan cambios en lenguaje, lenguaje espontáneo anómico y tangencial. Interacción entre trastornos de lenguaje y memoria. Dificultades de comprensión lectura y otros errores. Disortografía, omisiones, perseveraciones…

3. Fase final: deja de hablar (mutismo), comprender, ecolalia.

Neuropatología de la Enfermedad de Alzheimer

Se encoge cerebro, menos actividad (imagen funcional). Microscópico: placas seniles (acumulación proteínas) y ovillos neurofibrilares (dentro de las neuronas). Neurotransmisor alterado: acetilcolina.

Demencia Frontotemporal (Pick)

  1. Criterios esenciales:
    1. Insidioso y progresión gradual.
    2. Trastorno precoz conducta social
    3. Alteración precoz capacidad de autorregulación.
    4. Cambios emocionales precoces
    5. Anosognosia precoz (no conscientes enfermedad).
  2. Manifestaciones que apoyan el diagnóstico: Comienzo antes de los 65 años. Antecedentes familiares. Trastornos de conducta (negligencia en higiene, inflexibilidad, distraimiento, hiperoralidad (llevarse todo a la boca), estereotipias, conductas de utilización).

C) Alteraciones del habla y el lenguaje expresivo y/o comprensivo.

Evolución de la Demencia Frontotemporal

Lo primero que hay son trastornos conductuales o del lenguaje (no de memoria). Los síntomas aparecen algo antes que en la EA.

Neuropatología de la Demencia Frontotemporal

Degeneración no homogénea, afecta más a zona frontotemporal. Puede estar más afectado un hemisferio que otro (Hemisferio Izquierdo). Microscópico: acumulación de proteínas anómalas tau en las neuronas (que parecen globos). Bioquímico: Neurotransmisor serotonina.

Variantes Demencia Frontotemporal

1- Variante frontal (Alteraciones conducta): deterioro progresivo personalidad, comportamiento social y cognición.

2- Variante temporal (Afasia Progresiva Primaria, Mesulam): dificultades lenguaje con declive progresivo, interfiere con actividades vida diaria, evoluciona a demencia generalizada.

2.1- Afasia progresiva no fluente (APPnf) → Diferencia con Afasia de Broca: en APPnf hay deterioro progresivo, no mejora.

2.2- Afasia progresiva fluente (Demencia semántica): similar a anómica y Afasia Transcortical Sensorial.

2.3- APP, variante Logopénica.

Demencia Vascular

  1. Demencia: deterioro progresivo en memoria, afectación de varias funciones cognitivas, interfiere en actividades diarias
  2. Patología vascular: signos focales de ACV. Lesiones confirmadas mediante neuroimagen
  3. Relación causal entre ambas: demencia aparece en 3 meses posteriores, si sigue una evolución típica.

TIENE QUE HABER factores de riesgo vascular, signos focales y hallazgos neuroimagen.

Subtipos de Demencia Vascular

– Demencia multiinfarto: acumulación de infartos puede dar un deterioro mental progresivo.

– Demencia vascular subcortical (Enfermedad de Binswanger): Afectación de pequeñas arterias y arteriolas que irrigan zonas periventriculares. Progresión lenta con variaciones temporales en su gravedad.

– Demencia por infarto estratégico: lesiones bilaterales del Tálamo dan lugar a alteraciones que incluyen deterioro en memoria, lenguaje, funciones viosespaciales, estado confusional con apatía y trastornos motores

– Demencia isquémico-hipóxica: por disminución en el riego sanguíneo cerebral (sin llegar a ictus)

Enfermedad de Parkinson (subcortical)

Daño: vía nigroestriada (Dopamina)

Síntomas: (temblor, rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural).

Probabilidad de desarrollar Demencia por Cuerpos de Lewy

Alteraciones neuropsicológicas: Motoras y Cognitivas

Diagnóstico: test conductuales. Definitivo no en personas vivas, porque hay que extraer muestra de tejido cerebral.

Tratamiento: paliativo.