Hemostasia: mecanismos, cascada de coagulación y fibrinólisis

Cascada de la coagulación:

Está formada por un conjunto de proteínas, activadas de forma consecutiva que conducen a la formación de la malla de fibrina (coágulo). Los factores aparecen en número romanos indicando que está codificado por un gen, al cual se le añade una A cuando se activa. 

Vía intrínseca:

Comienza con la activación de la precalicreína en calicreína. La calicreína activa el factor XII o factor de Jagemann o factor XII A. El XII A activa el factor XI en XI A también denominado antihemofílico C. El factor XI está regulado por la antitrombina III. El factor XI A activa el factor IX o factor de christmas. El factor IX o antihemofílico B y es regulado por la antitrombina III (igual que el XI). El factor IX A junto con el factor VIII, el calcio y el factor III plaquetario forman el complejo macromolecular intrínseco activador del factor X. El factor VIII o factor antihemofílico A no sufre una activación, es un factor de tipo cofactor.

Vía extrínseca:

Comienza con la tromboplastina hística que se activa con la aparición de tejidos procoagulantes (cerebro, pulmón, hueso o placenta), denominados todos como tromboplastina hística de tejido o TH. La tromboplastina hística activa el factor VII o proconvertina a VII A, que es vitamina K dependiente. El factor VII A junto con el calcio y la tromboplastina hística forman el complejo macromolecular extrínseco activador del factor X.

Vía común:

Comienza con el factor X o factor Stuart activa el factor X A. El factor X A es regulado por la antitrombina 3 y es vitamina K dependiente. El factor X A junto con el calcio, el factor V y  el factor III plaquetario forma el complejo protrombinasa. El factor V o proacelerina cuya carencia produce la parahemofilia. El complejo protrombinasa activa el factor II o protrombina  en factor II A o trombina. La trombina es una glucoproteína sintetizada por el hígado. La protrombina es vitamina K dependiente y es regulada por la antitrombina III. La trombina activa el factor I o fibrinógeno en factor I A  o fibrina. El factor I A junto al factor XIII y el calcio forman la malla de fibrina o trombo definitivo.

Estudios funcionales de la hemostasia:

La medición de la hemostasia primaria se realiza mediante las pruebas de coagulación. Consiste en unos tiempos en segundos para la formación del trombo estable de fibrina.
TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada): 30 – 40 segundos. Evalúa la vía intrínseca y sirve para el control de pacientes heparinizados.  El alargamiento  problemas hemorrágicos. El acortamiento problemas trombóticos.
TP (tiempo de protrombina): 11 – 15 segundos. Mide la vía extrínseca. Sirve para el control de sintrom.
TT (tiempo de trombina): 15 – 20 segundos. Explora la vía común a partir del factor II.  Determinación funcional del fibrinógeno: sirve para medir la concentración de factor I. La concentración es 150 – 400 microgramos mililitros. La disminución indica problemas hemorrágicos.

Reguladores de la hemostasia:

Heparina:

actúa como cofactor de la antitrombina III. La antitrombina III regula los factores IX, X, XI, II. Ante un alargamiento del TTPA se reduce la dosis de heparina, menos activada la antitrombina III.

Sintrom:

inhibe la síntesis de vitamina K. Ante un alargamiento del TP se reduce la dosis de sintrom. La vitamina K regula los factores II, VII Y X.

Fibrinolisis:

Es el tercer proceso implicado en la hemostasia, en el cual la malla estable de fibrina se transforma en PDF (productos de degradación del fibrinógeno / fibrina). El rango de los PDF es 150 – 400 µg/ml. La degradación de la malla de fibrina se produce por la activación del plasminógeno en plasmina.

Vía intrínseca:

Está formada por el factor XII y la calicreína. Es una activación tardía.

Vía extrínseca:

tPA (activador tisular del plasminógeno): producido por células endoteliales tumorales. SK (estreptokinasa): producida por bacterias. UK (urokinasa): producida por tumores uretrales.